TRATAMIENTO: ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

Lo primero es determinar el estadio de La Fontaine en la que se encuentra, ya que esto marcará el tratamiento a seguir.

Si pertenece as estadio I o IIa y también el IIb se debe prestar especial atención a una serie de factores, el tratamiento inicial será conservador, se efectuará sobre el estilo de vida del paciente:

-          Dieta: mediante dietas específicas y ejercicio físico. El ejercicio físico ayuda por una parte  a controlar la obesidad y por otra a desarrollar la circulación colateral e incluso a dejar de fumar.

-          Control de la HTA y la diabetes: medidas imprescindibles para intentar el proceso evolutivo que tiene estas lesiones vasculares.

-          Control de enfermedades asociadas: gota (hiperuricemia), neuropatías, etc. que pueden dañar los tejidos de las extremidades.

-          Cuidados generales: evitar traumatismo, cuidado de pies especialmente si el paciente es diabético, comprobación de dolores, eritemas o edemas. Cualquiera lesión debe ser tratada de inmediato ya  que el proceso de cicatrización en una extremidad isquémica está seriamente afectado.

Si pertenece al grado III y IV y en el caso del grado IIb, si con el tratamiento conservador no remiten las lesiones tras un tiempo, se pasaría a un estado preoperatorio en el que seguiría el proceso de los grados III y IV.

En los grados III y IV se impone un estado preoperatorio y si no hay contraindicación se procede a la angiografía, tras ésta, si las lesiones son mínimas, se establecería un tratamiento conservador. Si existe contraindicación se llevaría a cabo un tratamiento mixto.

Tras la angiografía, si se encuentra patología troncular se procede al tratamiento quirúrgico o endovascular.

ESTADIOS CLÍNICOS DE LA FONTAINE

-          Estadio I: El paciente está asintomático o son síntomas inespecíficos. Las lesiones estenosantes se encuentran compensadas por la circulación colateral. A veces, puede presentar síntomas vagos o mal definidos (hormigueo, parestesias, frialdad, crecimiento menos de las uñas, escasez de vello, resecado de la piel o cicatrización lenta). También puede haber una disminución de los pulsos. Es importante la detección en personas con factores de riesgo.

-          Estadio II: Aparece la claudicación intermitente que puede tener efectos sobre todo en tres zonas:

Aorto-ilíaca---> glúteos y muslo

Fémoro-poplítea--->gemelos

Distal--->pie

                Esta claudicación intermitente puede ser de 2 tipos

                   IIa. Larga distancia, no incapacitante, el dolor aparece al caminar más de 150m.

IIb. Corta distancia, incapacitante: el dolor aparece al caminar menos de 150m.

Los signos asociados a este estadio son la frialdad en los miembros, piel fría, disminución de la sudoración y atrofia muscular leve.

-          Estadio  III: Dolor isquémico en reposo.

Inicialmente en posición horizontal y de forma intermitente.

Posteriormente dolor continuo, obliga a sentarse y provoca edema.

Sus signos asociados son trastornos tróficos (atrofia muscular, piel hipotrófica, alteración de las uñas) que se elevan hacia la hipertermia inflamatoria con anquilosis articular y retracciones musculares.

-          Estadio IV: Presenta necrosis de los tejidos delimitada por zonas momificadas que está infectada y edematosa con exudados purulentos y elevada producción de toxinas que conllevará a la gangrena húmeda.

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE EXTREMIDADES INFERIORES

INTRODUCCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA:

Se refiere al conjunto de síntomas y signos provocados por el déficit de aporte sanguíneo a las extremidades inferiores, secundario a la afectación progresiva de su sistema arterial. 

-      Etiología: el 90-95% de los casos se debe a aterosclerosis obliterante: circulación sanguínea deficiente en un músculo al hacer ejercicio, se debe al depósito lipídico en las paredes de las arterias de las extremidades inferiores. 

-      Epidemiología: afecta al 3% de la población adulta, de la cual un 6% es mayor de 65 y con una relación hombre/mujer 10/1. 

-      Factores de Riesgo: consumo de tabaco, hipertensión, diabetes o inactividad son algunos de los más importantes.

  

     -> Sintomatología: 

El dolor va en aumento durante toda la enfermedad. A medida que la enfermedad avanza se puede caminar menos antes de que aparezca el dolor en los pies que se ponen fríos y se entumen, poco a poco la piel se reseca y se vuelve escamosa y la mala circulación puede llegar a provocar úlceras en la piel, en la parte inferior de la pierna o de los pies, y hasta gangrena.

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

FISIOPATOLOGÍA:

Todo estrechamiento (estenosis) u obstrucción arterial puede provocar dos tipos de síntomas distintos: uno por la hipoxia y falta de nutrición del territorio que irriga la arteria afectada y otro, llegado el caso, que se origina por el robo que la circulación de suplencia ocasiona sobre los tejidos correctamente irrigados al derivar parte de su flujo hacia otros tejidos; se trata entonces de isquemia indirecta o de robo.

 El síndrome de robo consiste en un proceso isquémico que se produce para compensar la falta de sangre en un tejido mediante el aumento de la velocidad del flujo, para eso se deriva el flujo de una arteria en beneficio de la arteria dañada.

Esta patología es asintomática ya que al ser crónica se producen una serie de mecanismos compensatorios como el aumento de la velocidad de la sangre y una circulación colateral progresiva. Cuando se llega al 70% de ocupación de la arteria comienzan a haber manifestaciones clínicas como la claudicación o angor porducida por el dolor que lleva a la obstrucción total.

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

INTRODUCCIÓN:

Consiste en la falta de aporte de sangre a un territorio que se produce de forma lenta y progresiva, de manera que se establece un cierto grado de circulación colateral que puede o no, ser suficiente para mantener la función en un determinado órgano. Hay procesos compensatorios, así al disminuír la luz de una arteria disminuye también el flujo pero se hace más rápido.

El 90-95% de las veces se debe a arteriopatías degenerativas (Ateroesclerosis), hay distintas teorías para explicar su aparición: 

1.    Teoría Congénita: determina que existen masas de células musculares lisas en la íntima arterial, en diversas localizaciones, que en la edad adulta se transformarán en lesiones ateroscleróticas como respuesta a dietas ricas en grasas o diversos agentes externos. 

2.    Teoría Tradicional: explica que las lesiones aterosclerosas comienzan con acúmulos grasos, sobre todo de estrías grasas representadas por acúmulo de células espumosas (células con gran cantidad de gotitas grasas en su citoplasma) en el endotelio vascular. 

3.    Teoría de Ross: establece que sería necesaria una mircolesión endotelial que expusiera colágeno que en contacto con el torrente sanguíneo induciría a la adhesión plaquetaria fundamental en el crecimiento e hipertrofia de las células musculares lisas y la migración celular, características de los procesos ateroscleróticos (así se iniciaría el acúmulo). 

4.    Teoría de Benditt: indica que la proliferación de músculo liso en las placas ateromatosas es un fenómeno focal que comienza en las células musculares.